Основные этиопатогенетические аспекты развития неревматических миокардитов. Лечение миокардитов

На долю некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ) приходится до 7-9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (М.А.Гуревич, С.Р.Мравян). В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости НЗМ, в особенности неревматическим миокардитом (Л.К.Брянский, М.А.Гуревич, Н.Р.Палеев, M.Herzum, R.Okada, S.Kawai). Диагностика и лечение миокардита по-прежнему остается одним из сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Нет патогномоничных признаков миокардита, которые позволили бы своевременно диагностировать и предупредить прогрессирование патологического процесса.

Миокардит – это заболевание сердца, чаще всего индуцированное инфекцией. В 24-33% случаев миокардита может протекать клинически латентно и не регистрироваться, поэтому нет точных данных о его распространенности (К.А.Валгма). Миокардитом болеют, в основном, лица молодого трудоспособного возраста, средний возраст больных 30-40 лет. Согласно литературным данным, от острого миокардита умирает 1-7% больных, непосредственной причиной смерти является сердечная недостаточность и нарушения ритма (К.А.Валгма, А.Н.Бобин, J.S.Huff, S.A.Syverud). У молодых людей миокардит является причиной внезапной смерти в 17-21% случаев. Летальность при миокардите зависит от тяжести заболевания, осложнений. Она различается по данным разных авторов и составляет от 0,03% до 26%. Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита лишь в 17-37% случаев. С другой стороны, при отсутствии подозрения на миокардит гистологически он диагностируется в 11-20% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза связана с тем, что миокардит – это чаще всего очаговый процесс. Причем величина очагов варьирует в широких пределах, а типичные морфологические изменения – инфильтраты и некрозы – наблюдаются только в остром периоде болезни (K.Chida, A.Herskowitz et al.).

Миокард поражается практически при любых инфекциях, в том числе при вирусных, бактериальных, риккетсиозных, грибковых, паразитарных заболеваниях (М.А.Гуревич, К.Клингель, P.Decoodt, S.Fujioka). Особой кардиотропностью обладают энтеровирусы семейства Picornaviridae, в особенности вирус Коксаки группы В.

При миокардите определяется снижение сократительной способности миокарда, носящее часто необратимый характер, приводящее к тяжелой сердечной недостаточности и сложным нарушениям ритма и проводимости, тяжелым морфологическим изменениям, что может приводить к инвалидности и смерти в молодом возрасте. При миокардите в миокарде развивается сложная морфологическая картина, характеризующаяся сосудистой реакцией, повреждением кардиомиоцитов, дезорганизацией соединительной ткани, клеточной инфильтрацией, процесс заканчивается фибропластической реакцией с исходом в миокардитический кардиосклероз (МКС).

Помимо вирусной инфекции важное значение в развитии миокардитов придается иммунным нарушениям. Иммунная система имеет специализированные клетки и органы, для нее характерна специфичность реагирования на чужеродную информацию. Согласно современным представлениям, иммунная система является одним из звеньев общей регуляторной системы организма наряду с нейроэндокринной и центральной нервной системами. При отклонении иммунных реакций от нормы снижается защитная функция иммунной системы, что приводит к различным повреждениям тканей и органов. Иммунологические нарушения при миокардите включают в себя расстройства всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального и неспецифического звена иммунитета – фагоцитоза). При миокардите определяется выраженный дисбаланс некоторых иммунологических параметров, что выражается в виде усиления клеточных иммунных реакций – активация В-лимфоцитов и субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров). Активация клеточного звена иммунитета в сочетании с гиперпродукцией иммуноглобулинов G и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) на фоне снижения функциональной активности фагоцитарного звена свидетельствует о гиперреактивности иммунной системы, характерной для аутоиммунных заболеваний, и указывает на неблагоприятный клинический прогноз заболевания.

По патогенетическому признаку выделяют 3 формы миокардитов:

инфекционные и инфекционно-токсические (миокардиты при дифтерии, скарлатине, гриппе, инфекции Коксаки);
аллергические или иммунные (миокардиты при системных заболеваниях, в эту группу входят инфекционно-аллергический миокардит, лекарственный, сывороточный);
токсико-аллергические (миокардиты при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца). Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген-антитело.

По распространенности процесса различают очаговые и диффузные миокардиты. По течению: острые, подострые, рецидивирующие, хронические, абортивные. По клиническим вариантам: малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный (асистолический), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный. Диагноз подострого миокардита устанавливается в том случае, если от появления первых признаков заболевания сердца проходит от 3 до 6 месяцев, хронического – более 6 месяцев. Признаками миокардитического кардиосклероза считается сохранение в течение 12 месяцев и более после перенесенного миокардита патологических изменений электрокардиограммы (ЭКГ), органический характер которых подтверждался функциональными пробами, а также сохраняющаяся сердечная недостаточность, нарушения ритма, морфо-функциональные изменения миокарда, расширение размеров сердца при отсутствии признаков воспалительной реакции.

Клинические проявления при миокардите могут варьировать от минимальных симптомов до острой и тяжелой сердечной недостаточности и сложных нарушений ритма и проводимости на фоне миокардиального некроза и вызывать клиническую картину инфаркта миокарда с характерными изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ) и активностью миокардиальных ферментов крови.

Симптоматика миокардита во многом определяется этиологией, распространенностью и глубиной процесса. Доказательством поражения миокарда являются признаки нарушения его функций: сократимости, автоматизма, возбудимости и проводимости. Нарушение первой из них является главным для диагностики поражения миокарда, поскольку изменения других функций могут носить функциональный характер. Кроме того, при миокардите показатели сократимости миокарда могут оставаться нормальными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка, диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках.

Для диагностики острых диффузных миокардитов указанные диагностические критерии делятся на две группы: большие и малые. К большим критериям относят хронологическую связь перенесенной инфекции с появлением в течение последующих 7-10 и более дней кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности, кардиогенного шока, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, патологических изменений на ЭКГ (нарушения проводимости, ритма, вплоть до мерцательной аритмии и фибрилляции желудочков), повышения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови. К малым критериям – лабораторное подтверждение факта перенесенной инфекции, появление тахикардии, ослабление I тона, ритм галопа. Сочетание признаков перенесенной инфекции и двух больших критериев или одного большого и двух малых считается достаточным для постановки диагноза "миокардит".

В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов, как правило, отмечается гипотония. Электрокардиографические изменения при миокардите неспецифичны. Миокардиты сопровождаются ЭКГ изменениями в большинстве случаев, однако полной корреляции между тяжестью изменений миокарда и электрокардиографическими изменениями нет. Распространенность и глубина изменений миокарда часто бывает значительно большей, чем это можно предполагать на основании ЭКГ. Стойкое сохранение или прогрессирование на серийных ЭКГ изменений зубца Т и сегмента ST принято расценивать как признаки миокардита. Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите. При эхокардиографическом исследовании выявляется нарушение сократительной функции миокарда, увеличение камер сердца, вплоть до кардиомегалии, нарушение функции клапанов.

Исходы острого миокардита: выздоровление, переход острого процесса в хронический, МКС, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), внезапная смерть. В настоящее время накопилось достаточно оснований предполагать, что значительная часть случаев ДКМП является исходом вирусных миокардитов. Прогноз заболевания зависит от тяжести патологического процесса, выраженности сердечной недостаточности, нарушений ритма. Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы. Существенную роль в профилактике и терапии миокардита играют активная санация очагов инфекции, выработка рациональных режимов двигательной активности и реабилитации.

ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ В ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОДЫ:

I – Противовоспалительная терапия

Моринда – обладает выраженным противовоспалительным и антибактериальным антибиотикоподобным действием. Действует на клеточном уровне и как нутриент и как регулятор различных биохимических процессов, способствует увеличению лейкоцитов. Однако вызывает снижение артериального давления, поэтому прием данного препарата нежелателен при выраженной гипотонии. Рекомендуемые дозы для лечения миокардита: по 2 капсулы 3 раза в день в течение одной недели, затем – по 2 капсулы 2 раза в день до трех недель.
По д'Арко – обладает антибиотическим, антигрибковым, антивирусным, антипаразитарным действием. Механизм антимикробного действия связан со способностью усиливать снабжение кислородом клеток и увеличивать количество лейкоцитов крови, что способствует уничтожению бактерий, вирусов и грибов. Активность По д'Арко распространяется на многие виды вирусов. Принимается по 2 капсулы 3 раза в день в течение одной недели, затем – по 2 капсулы 2 раза в день до трех недель. При тяжелом течении миокардита терапия может быть продлена до 4-6 недель.
Коллоидное серебро – является альтернативой антибиотикам, действует на 650 видов бактерий. Принимать по 1 чайной ложке 1 раз в день во время еды в течение 1 недели, разводить в воде, соке.

II – Иммунокорригирующая терапия

Принимать иммуномодуляторы желательно после того, как закончится курс лечения противовоспалительными БАДами (через 3 недели от начала лечения), поскольку в остром периоде миокардита происходит значительная активация гуморального звена иммунитета, а БАДы усиливают иммунитет, и дальнейшая активация гуморального иммунитета может привести к аутоиммунизации процесса.

Кошачий коготь – водорастворимые полисахариды, входящие в ее состав стимулируют клеточную иммунную систему; жирорастворимые полисахариды – усиливают фагоцитоз. Эффективен в борьбе с широким спектром вирусов, бактерий, способствуют очищению крови от токсинов. Входящий в состав астрагал усиливает выработку интерферона, что способствует увеличению сопротивляемости организма вирусным инфекциям. Максимум фагоцитарной активности – 10-14 дней. Поэтому лечение проводится в течение 10-12 дней каждого месяца по 1 таблетке в день, не менее 6 месяцев, желателен контроль иммунограммы.
Эхинацея – способствует увеличению производства и активности лейкоцитов, усилению фагоцитоза. Принимать ее следует 2 недели по 1 капсуле 3 раза в день во время еды.
Е-чай – вызывает восстановление активности Т-лимфоцитов. Обладает также противовоспалительным и антибиотикоподобным действием. Принимать следует по 2 капсулы 3 раза в день до еды в течение 3 недель.
Протеаза Плюс – иммуномодулирующее действие за счет активации макрофагов (усиление фагоцитоза) и иммунных клеток-киллеров. Обладает противовоспалительным действием, улучшает региональную микроциркуляцию. Принимать по 2 капсулы 3 раза в день между приемами пищи в течение 2-3 месяцев.

Показано применение иммуномодуляторов от 6 месяцев до 2 лет от начала острого процесса. Если же рецидивы заболевания частые, то лечение продлевается по необходимости на более длительный срок.

III – Противоаллергическая терапия

Локло (энтеросорбент) – адсорбирует токсические вещества, уменьшая интоксикацию, обладает антиоксидантным действием. Но его с осторожностью нужно применять при сердечной недостаточности, поскольку при применении Локло показано потребление достаточного количества жидкости, что нежелательно при наличии признаков сердечной недостаточности. В таких случаях дозу препарата можно уменьшить до 1 чайной ложки, то есть на половину.
Хлорофилл – укрепляет клеточные мембраны, ускоряет фагоцитоз, выводит из организма токсины, обладает мягким мочегонным действием. Назначается в любой период болезни, длительно. Применяется в обычных дозах – 1 ч. ложка, разведенная в стакане воды, 2 раза в день – длительно.
Репейник – выводит из организма токсины. Обладает противовоспалительным и мягким мочегонным действием. Можно применять по 1 капсуле 2 раза в день во время еды по 10 дней каждого месяца в течение 3 месяцев.

IV – Антиоксидантная терапия

V – Симптоматическая терапия

Боярышник Плюс – избирательно расширяет коронарные сосуды, улучшает снабжение миокарда кислородом, обладает антиаритмическим действием, усиливает действие сердечных гликозидов (что особенно важно при мерцательной аритмии), обладает мягким диуретическим действием, показанным при сердечной недостаточности. Доза препарата – 1 капсула 2-3 раза в день, длительно. Однако нужно учитывать то, что при миокардитах может быть гипотония, в некоторых случаях значительная (артериальное давление – АД – может быть 90-80/40-30 мм рт.ст.), и применение Боярышника в таких случаях противопоказано, поскольку он снижает уровень АД.
Восьмерка – обладает седативным действием, оказывает мягкое противовоспалительное, болеутоляющее, диуретическое действие. Также может вызывать гипотонию. Доза препарата: по 1 капсуле 2 раза в день либо по 2 капсулы на ночь.

VI – Витаминотерапия

Кроме проводимого в острый период лечения, показано также противорецидивное лечение – 2 раза в год при отсутствии признаков обострения процесса (начало осени и в период: конец зимы – начало весны). Лечение проводится противовоспалительными препаратами: По д'Арко либо Моринда по 2 капсулы 2 раза в день в течение 3 недель с применением витаминно-минеральных комплексов и седативных сборов, перечисленных выше, а также иммуномодуляторов. При обострении хронического миокардита проводится терапия как при остром процессе.

При миокардитическом кардиосклерозе не показано проведение противовоспалительной терапии. Однако, желательно назначение иммуномодуляторов, витаминно-минеральных комплексов, седативных препаратов, Локло, антиоксидантов, Хлорофилла.

Пример

Больной А, 23 года. Д3: Неревматический миокардит, подострое течение, редкая желудочковая экстрасистолия. Н2А

Отмечалась выраженная гипотония: АД 90-80/50 мм рт.ст. Эхокардиография: увеличение правых и левых отделов сердца, снижение сократительной способности миокарда (ФВ 46%). В иммунограмме: значительное увеличение В-лимфоцитов, дисбаланс Т-клеточного звена иммунитета и снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови, увеличение ЦИК.

Лечение:

По д'Арко по 2 капсулы 3 раза в день в течение одной недели, затем – по 2 капсулы 2 раза в день в течение 1 месяца; затем Коллоидное серебро по 1 чайной ложке 1 раз в день во время еды в течение 1 недели; затем По д'Арко по 2 капсулы 2 раза в день в течение еще 1 месяца;
со второго месяца от начала лечения Кошачий коготь по 1 таблетке в день 10 дней каждого месяца в течение 6 месяцев;
Хлорофилл 1 ч. ложка, разведенная в стакане воды, 2 раза в день;
Ти Эн Ти утром в течение 6 месяцев, чередовали с Мега Хел. Через 6 месяцев не выявлено признаков сердечной недостаточности, нормализовалась сократительная способность миокарда (ФВ 63%), улучшение показателей клеточного звена иммунитета и фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.

Применение данной схемы лечения больных миокардитом показало хороший терапевтический эффект с положительной динамикой иммунограммы у многих больных.